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Discovery offre de nouvelles cibles pour les thérapies visant à prévenir la mort subite causée par des crises cardiaques – Actualite-sante

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Les faibles niveaux d'oxygène dans le cœur sont connus depuis longtemps pour produire des arythmies potentiellement mortelles, voire une mort subite.

De nouvelles découvertes, dans une étude dirigée par Steve AN Goldstein, MD, PhD, vice-chancelier des affaires de la santé à l'Université de Californie, Irvine, et professeur distingué à l'École de médecine UCI Les départements de pédiatrie et de physiologie et biophysique révèlent le mécanisme sous-jacent de ce trouble cardiaque dangereux.

"Nos recherches montrent qu'en quelques secondes, à de faibles niveaux d'oxygène (hypoxie), une protéine appelée petit modificateur de type ubiquitine (SUMO) est liés à l'intérieur des canaux sodiques qui sont responsables du démarrage de chaque rythme cardiaque ", a déclaré Goldstein. "Et, alors que les canaux SUMOylés s'ouvrent comme ils le devraient pour démarrer le rythme cardiaque, ils se rouvrent lorsqu'ils doivent être fermés. Le résultat est des courants de sodium anormaux qui prédisposent à des rythmes cardiaques dangereux." courant de sodium tardif dans les myocytes cardiaques par SUMOylation des canaux NaV1.5 », l'étude a été publiée aujourd'hui dans Cell Reports . L'auteur principal, Leigh D. Plant, PhD, professeur adjoint au Collège Bouvé des sciences de la santé, Département des sciences pharmaceutiques de l'Université Northeastern, était un ancien boursier postdoctoral avec le Dr Goldstein.

Chaque rythme cardiaque commence lorsque les canaux sodiques s'ouvrent et les ions se précipitent dans les cellules cardiaques – cela déclenche le potentiel d'action qui provoque la contraction du muscle cardiaque. En fonctionnement normal, les canaux sodiques se ferment rapidement après ouverture et restent fermés. Par la suite, les canaux potassiques s'ouvrent, les ions quittent les cellules cardiaques et le potentiel d'action se termine en temps opportun, de sorte que le muscle peut se détendre en préparation du prochain battement. Si les canaux sodiques se rouvrent et produisent des courants sodiques tardifs, comme observé dans cette étude avec de faibles niveaux d'oxygène, le potentiel d'action est prolongé et une nouvelle activité électrique peut commencer avant que le cœur ne se rétablisse, risquant des rythmes dangereux et désorganisés.

Il y a quinze ans , le groupe Goldstein a rapporté une régulation SUMO des canaux ioniques à la surface des cellules, une découverte inattendue puisque la voie SUMO était censée fonctionner uniquement pour contrôler l'expression des gènes dans le noyau.

"Cette nouvelle recherche montre à quel point la SUMOylation rapide des cellules les canaux sodiques cardiaques de surface provoquent un courant de sodium tardif en réponse à l'hypoxie, un défi auquel sont confrontées de nombreuses personnes atteintes de maladies cardiaques ", a déclaré Goldstein. "Auparavant, le danger d'un courant de sodium tardif était reconnu chez les patients présentant des mutations héréditaires rares des canaux sodiques qui causent le syndrome cardiaque QT long et résultant d'un polymorphisme commun dans le canal que nous avons identifié dans un sous-ensemble de bébés atteints du syndrome de mort subite du nourrisson (SIDS). "

Les informations obtenues grâce à la présente étude offrent de nouvelles cibles thérapeutiques pour prévenir le courant tardif et l'arythmie associés aux crises cardiaques, à l'insuffisance cardiaque chronique et à d'autres maladies cardiaques à faible teneur en oxygène menaçant le pronostic vital.

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Matériaux fournis par Université de Californie – Irvine . Remarque: Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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