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Une étude montre que les candidats-médicaments contre la maladie d'Alzheimer inversent un vieillissement plus large – Actualite-sante

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Dans des modèles murins de la maladie d'Alzheimer, les candidats médicaments expérimentaux connus sous le nom de CMS121 et J147 améliorent la mémoire et ralentissent la dégénérescence des cellules cérébrales. Maintenant, les chercheurs de Salk ont ​​montré comment ces composés peuvent également ralentir le vieillissement chez des souris âgées en bonne santé, bloquant les dommages aux cellules cérébrales qui se produisent normalement pendant le vieillissement et rétablissant les niveaux de molécules spécifiques à ceux observés dans les cerveaux plus jeunes.

La recherche, publiée le mois dernier dans la revue eLife suggère que les candidats médicaments pourraient être utiles pour traiter un plus large éventail de conditions et souligne une nouvelle voie qui relie le vieillissement normal à la maladie d'Alzheimer.

"Cette étude a validé davantage ces deux composés non seulement en tant que candidats-médicaments contre la maladie d'Alzheimer, mais aussi potentiellement plus largement utiles pour leurs effets anti-âge ", explique Pamela Maher, scientifique principale à Salk et co-auteur du nouveau document.

Vieillesse est le plus grand facteur de risque de la maladie d'Alzheimer – au-dessus de 65 ans, le risque de développer la maladie d'une personne double tous les cinq ans environ. Cependant, au niveau moléculaire, les scientifiques ne sont pas sûrs de ce qui se produit dans le cerveau avec le vieillissement qui contribue à la maladie d'Alzheimer.

"La contribution des processus préjudiciables associés à la vieillesse à la maladie a été largement négligée dans la découverte de médicaments contre la maladie d'Alzheimer, ", explique Antonio Currais, scientifique à Salk et premier auteur du nouveau document.

Maher et David Schubert, chef du laboratoire de neurobiologie cellulaire de Salk, ont précédemment développé CMS121 et J147, des variantes de composés végétaux aux propriétés médicinales. Les deux composés ont été testés positifs pour leur capacité à maintenir les neurones en vie lorsqu'ils sont exposés à des formes cellulaires de stress liées au vieillissement et à la maladie d'Alzheimer. Depuis lors, les chercheurs ont utilisé les candidats médicaments pour traiter la maladie d'Alzheimer dans des modèles animaux de la maladie. Mais des expériences révélant exactement comment les composés fonctionnent suggèrent qu'ils ciblent des voies moléculaires également connues pour être importantes dans la longévité et le vieillissement.

Dans la nouvelle recherche, Maher, Currais et leurs collègues se sont tournés vers une souche de souris qui vieillit exceptionnellement rapidement. Un sous-ensemble de ces souris a reçu CMS121 ou J147 à partir de neuf mois – l'équivalent de l'âge moyen tardif chez l'homme. Après quatre mois, l'équipe a testé la mémoire et le comportement des animaux et analysé les marqueurs génétiques et moléculaires dans leur cerveau.

Non seulement les animaux donnés à l'un ou l'autre des candidats-médicaments réussissaient mieux les tests de mémoire que les souris qui n'avaient pas reçu aucun traitement, mais leur cerveau a montré des différences aux niveaux cellulaire et moléculaire. En particulier, l'expression des gènes associés aux structures génératrices d'énergie de la cellule appelées mitochondries a été préservée par CMS121 et J147 avec le vieillissement.

"L'essentiel était que ces deux composés empêchent les changements moléculaires associés au vieillissement", explique Maher.

Des expériences plus détaillées ont montré que les deux médicaments affectaient les mitochondries en augmentant les niveaux de l'acétyl-coenzyme A (acétyl-coA). Dans les cellules cérébrales isolées, lorsque les chercheurs ont bloqué une enzyme qui décompose normalement l'acétyl-CoA, ou lorsqu'ils ont ajouté des quantités supplémentaires d'un précurseur d'acétyl-CoA, ils ont constaté le même effet bénéfique sur les mitochondries et la production d'énergie. Les cellules cérébrales sont devenues protégées contre les changements moléculaires normaux associés au vieillissement.

"Il y avait déjà des données d'études humaines selon lesquelles la fonction des mitochondries est affectée négativement par le vieillissement et qu'elle est pire dans le contexte de la maladie d'Alzheimer", explique Maher. "Cela aide à consolider ce lien."

Maher et Currais prévoient de futures expériences pour tester les effets de CMS121 et J147 sur la façon dont les autres organes vieillissent. Ils espèrent également utiliser les nouveaux résultats pour informer le développement de nouveaux médicaments contre la maladie d'Alzheimer;

"Nous utilisons maintenant une variété de modèles animaux pour étudier comment cette voie neuroprotectrice régule des aspects moléculaires spécifiques de la biologie mitochondriale et leurs effets sur le vieillissement. et la maladie d'Alzheimer », explique Currais.

Source de l'histoire:

Matériel fourni par Salk Institute . Remarque: le contenu peut être modifié en fonction du style et de la longueur.

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