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Trouble génétique du cerveau corrigé chez la souris à l'aide de l'édition épigénome de précision – Actualite-sante

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En utilisant une approche ciblée d'édition d'épigénome de gène dans le cerveau de souris en développement, les chercheurs de Johns Hopkins Medicine ont inversé une mutation génétique qui conduit au syndrome génétique WAGR, qui provoque une déficience intellectuelle et l'obésité chez les personnes. Cette édition spécifique était unique en ce qu'elle changeait l'épigénome – comment les gènes sont régulés – sans changer le code génétique réel du gène étant régulé.

Les chercheurs ont découvert que ce gène, C11orf46, est un régulateur important pendant le cerveau développement. Plus précisément, il active et désactive les protéines de détection de direction qui aident à guider les longues fibres issues des neurones nouvellement formés responsables de l'envoi de messages électriques, les aidant à se former en un faisceau, qui relie les deux hémisphères du cerveau. L'incapacité à former correctement cette structure groupée, connue sous le nom de corps calleux, peut conduire à des conditions telles que la déficience intellectuelle, l'autisme ou d'autres troubles du développement cérébral.

"Bien que ce travail soit précoce, ces résultats suggèrent que nous pourrions être en mesure de développer les futures thérapies d'édition des épigénomes qui pourraient aider à remodeler les connexions neuronales dans le cerveau, et peut-être empêcher les troubles du développement du cerveau de se produire ", explique Atsushi Kamiya, MD, Ph.D., professeur agrégé de psychiatrie et de sciences du comportement à l'Université Johns Hopkins School of Medicine.

L'étude a été publiée en ligne dans le numéro du 11 septembre de Nature Communications .

Le syndrome WAGR est également connu sous le nom de syndrome de délétion du chromosome 11p13, qui peut survenir lorsque tout ou partie des le gène situé dans la région du chromosome 11p13 qui comprend C11orf46 est supprimé par hasard. Les chercheurs ont utilisé un outil génétique, l'ARN en épingle à cheveux court, pour produire moins de protéine C11orf46 dans le cerveau des souris. Les fibres des neurones dans le cerveau de souris avec moins de la protéine C11orf46 n'ont pas réussi à former le corps calleux des neurones, comme on le trouve dans le syndrome WAGR.

Le gène qui produit la semaphorine 6a, une protéine de détection de direction, a été activé plus élevé chez les souris avec un C11orf46 inférieur. En utilisant un système d'édition du génome CRISPR modifié, les chercheurs ont pu modifier une partie de la région régulatrice du gène de la sémaphorine. Cette modification de l'épigénome a permis à C11orf46 de lier et de refuser le gène dans le cerveau de ces souris, ce qui a ensuite rétabli le faisceau de fibres neuronales à celui trouvé dans le cerveau normal.

Source de l'histoire:

Matériaux fournis par Johns Hopkins Medicine . Remarque: Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

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